Identifican perfiles de neuroinflamación asociados a la progresión del Alzheimer

La evidencia científica indica que el Alzheimer puede concebirse como
una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso
central. Si bien históricamente la investigación sobre la principal
patología neurodegenerativa a nivel mundial se centró en los cambios que
sufren las neuronas en un área específica del cerebro, en los últimos
años cobró relevancia el papel que desempeñan otras células del tejido
nervioso, principalmente astrocitos y microglía. Ahora, un estudio
liderado por científicos argentinos comprobó el rol de la inflamación en
el desarrollo del Alzheimer y definió perfiles inflamatorios
característicos de las diferentes etapas de la enfermedad, lo que podría
orientar la selección e intensidad de los tratamientos.

Se abren nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria.

“Las células de la neuroglia secretan citoquinas, sustancias que
regulan la respuesta inflamatoria y que pueden pasar desde el sistema
nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso que se ve
incrementado cuando la barrera hematoencefálica [que protege el cerebro
de moléculas que circulan en el torrente sanguíneo] está perturbada,
como ocurre en pacientes con enfermedad de Alzheimer”, aseguró a la Agencia CyTA-Leloir
Laura Morelli, doctora en Bioquímica, investigadora del CONICET en el
Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la
Fundación Instituto Leloir (FIL) y líder del artículo publicado en la
revista Heliyon.

Resultado de un trabajo colaborativo multicéntrico en el que
participaron profesionales de varios hospitales de la Argentina y de
España, en conjunto con investigadores de la FIL y el CONICET, el
estudio se propuso determinar los niveles de citoquinas y quimiocinas en
sangre en personas a las que se agrupó según tres estadios clínicos
distintos: cognitivamente sanos; con deterioro cognitivo leve y con
diagnóstico de Alzheimer. El objetivo de la investigación, que tiene
como primeros autores al biólogo y becario doctoral Lorenzo Campanelli y
al doctor en Ciencias Médicas e investigador adjunto del CONICET Pablo
Galeano, fue evaluar la respuesta inflamatoria durante la evolución de
la enfermedad.

Participaron del estudio personas de 60 años o más, a las que se les
realizó una evaluación clínica, neuropsicológica y de imágenes de
cerebro. Se les extrajo sangre y mediante técnicas ultrasensibles se
midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. A través de
análisis estadísticos avanzados, y considerando el sexo y la edad, los
investigadores identificaron que cada grupo clínico presentaba un perfil
inflamatorio distintivo. Mientras las personas con deterioro cognitivo
leve se caracterizaron por un aumento de eotaxina-1, implicada en
neurotoxicidad, los pacientes con Alzheimer presentaron un aumento de la
interleucina proinflamatoria IL-16. Como factor común, en ambos grupos
se detectaron niveles incrementados de la quimiocina MDC, que regula la
función de las células inmunitarias.

“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, y al fortalecer el papel de las células de la glía en diferentes etapas clínicas de la patología abren nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”, concluyó Morelli.